LA INSUFICIENCIA RENAL EN LOS PERROS

La insuficiencia renal es una de las afecciones más frecuentes de los perros, sobre todo durante los últimos años de su vida. Las enfermedades renales se encuentran de hecho entre las principales preocupaciones de los propietarios de perros mayores. Tal preocupación está justificada puesto que las nefropatías están asociadas a una alta mortalidad. Aún así, os puedo decir que el futuro se presenta sumamente prometedor, y es probable que guarde muchas opciones nuevas para nuestros pacientes.


Cuando hablamos de Insuficiencia renal la información se amplia. Se trata de un síndrome clínico que aparece cuando los mecanismos compensadores de los riñones enfermos no son capaces de mantener sus funciones de conservación, excreción y endocrinas.


Como consecuencia se va a producir una retención de diversas sustancias(solutos nitrogenados), se va a alterar el equilibrio de líquidos, electrolitos, ácido-básico y se verá mermada la producción de una hormona vital como es la EPO( eritropoyetina).


La elevación en sangre de los solutos nitrogenados dará lugar a un aumento de urea y creatinina en sangre, enzimas que son los marcadores de la función renal. Es lo que llamamos azoemia.


Se presentará uremia, que es una constelación de anomalías clínicas y bioquímicas asociadas con una pérdida importante de nefronas funcionales.


Cuando una enfermedad renal progresa, las nefronas que sobreviven se adaptan mediante el aumento de sus funciones de filtración, reabsorción y secreción. La suma total de esta adaptación es lo que llamamos hipertrofia compensatoria. Cuando se alcanza un nivel crítico de pérdida de nefronas, la reserva compensatoria se agota y aparece la insuficiencia renal.


Cuando los riñones mantienen sus células(nefronas) intactas en un 50% no habrá ninguna manifestación clínica, cuando funciona entre un 50-75%, habrá una dificultad en la capacidad de concentrar orina y cuando tan sólo sea funcional un 25%, aparecerá una azoemia moderada o grave, alteración de la capacidad de concentración, posible perdida de la capacidad de dilución, anomalías electrolíticas, acidosis metabólica, anemia y manifestaciones extrarrenales de uremia.


Lo que va a suceder es que aumentará lo que llamamos TFG(tasa de filtración glomerular), que conducirá a que en el plasma sanguíneo queden retenidas sustancias que normalmente se eliminan del organismo mediante la filtración y la excreción renal.


Ejemplos de estas sustancias (solutos) son los compuestos nitrogenados como la urea y la creatinina, pero hay muchos más(fosfatos, sulfatos, amoniaco etc). Los riñones intentarán compensar esté aumento de la TFG, pero a lo único que va a conducir es a una mayor perdida de proteínas, y a una esclerosis glomerular progresiva. Esta respuesta explica la inexorable naturaleza progresiva de la enfermedad renal después de haber perdido un número importante de nefronas funcionales.

CAUSAS.



La IRC puede ser congénita, familiar o adquirida. Las causas congénitas y familiares a menudo se sospechan en función de la raza y antecedentes familiares, edad de comienzo, o datos ecográficos o radiográficos.


La adquirida deriva de procesos patológicos que lesionan las estructuras renales (glomérulos, túbulos, intersticio, vasos) y provocan la perdida irreversible de nefronas funcionales para causar falla renal primaria. Cualquier daño que afecte de forma independiente a alguna de las estructuras antes mencionadas, provocará la destrucción de todas las demás.


El término riñón Terminal implica la presencia de nefropatías que son generalizadas, progresivas, irreversibles y en un estadio muy avanzado o final de desarrollo. En muchas ocasiones se hará imposible dar con la causa que provocó este fracaso renal, pero esto no implica que no debamos intentar dar con el origen. Lo digo por qué existen nefropatias potencialmente corregibles con terapia específica, como son las pielonefritis bacterianas, obstrucción urinaria crónica, nefrolitiasis, linfoma renal y algunas enfermedades renales inmunomediadas.